Bệnh gút và axit uric có mối quan hệ mật thiết với nhau, tuy nhiên không phải lúc nào nồng độ axit cao là sẽ mắc bệnh gút, nhưng điều đó chắc chắn phản ánh sẽ có những xấu đối với cơ thể.
Axit uric được hình thành như thế nào trong cơ thể?
Cuối thế kỉ XIX đầu thế kỉ XX, những nhà khoa học cùng với hàng loạt công trình nghiên cứu của họ đã đưa ra kết luận về mối tương quan giữa axit uric với các biến cố tim mạch bao gồm: tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh thận, tiền sản giật và bệnh mạch máu não. Axit uric được hình thành từ các purin ngoại sinh hoặc ngoại sinh dưới tác động của enzyme xanthine dehydrogenase có trong ruột, gan, trong đó từ purin ngoại sinh chiếm đa số. Thận chuyển hóa muối urat thông qua nhiều cách như: lọc cầu thận, tái hấp thu, bài tiết ở ống thận. Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa urat gồm: lượng nước tiểu, pH của nước tiểu, lượng muối urat, hormone, thể tích dịch ngoại bào, một số thuốc lợi tiểu, trọng lượng cơ thể, chế độ luyện tập và ăn uống.
Khi tế bào cơ trơn mạch máu và tế bào cơ tim tổng hợp và phóng thích adenosine, chất này làm thư giãn cơ trơn mạch máu và dãn tiểu động mạch. Khi thiếu máu mô hoặc thiếu oxy sẽ làm gia tăng sự phóng thích adenosine, có vai trò trong điều hòa mạch máu, dẫn đến giảm thiếu máu cục bộ.
Tế bào cơ trơn mạch máu tổng hợp adenosine tại chỗ và nhanh chóng hình thành axit uric do tác động của lớp nội mạc. Do nồng độ pH thấp ở khoảng gian bào và điện thế âm ở màng tế bào nên axit được hình thành sẽ lập tức đổ ngay vào trong lòng mạch. Khi thiếu máu cục bộ sẽ làm gia tăng hoạt động của oxy hóa xanthine và tăng tổng hợp axit uric, do vậy tăng axit cũng được xem như là một sự báo hiệu của tình trạng thiếu máu cơ tim. Tuy nhiên, hiện tại vẫn chưa có một kết luận nào cụ thể về cơ chế sinh bệnh tim mạch do axit uric gây ra, chỉ biết rằng axit này là tác nhân không tốt cho: lớp nội mạc mạch máu, sự oxy hóa, sự kết dính tiểu cầu, xuất huyết, kết tụ,.
Hoạt động của axit uric trong quá trình hình thành xơ vữa động mạch.
Axit uric thúc đẩy sự oxy hóa các LDL trong quá trình xơ vữa động mạch, gây kết dính bạch cầu hạt vào các lớp nội mạc, qua đó giải phóng các gốc tự do peroxide, superoxide. Khi axit uric di chuyển đến các vị trí có các tế bào nội mô bị rối loạn chức năng sẽ gây lắng đọng tinh thể muối urat bên trong màng xơ vữa, những tinh thể này gây ra phản ứng viêm tại chỗ và hình thành mảng xơ vữa, sự lắng đọng tinh thể càng nhiều thì nồng độ axit uric càng cao.
Ngoài ra axit uric còn tham gia vào quá trình làm rối loạn nội mạc và đáp ứng viêm toàn thân. Trong một thực nghiệm cho thấy, khi tiêm trực tiếp axit uric vào cơ thể, thì sẽ gây ra sự rối loạn chức năng nội mạc và người ta sử dụng allopurinol để cải thiện tình trạng này. Axit uric còn kích thích bạch cầu tạo cytokine và tế bào cơ trơn tạo chemokine, điều này đã phát họa ra một gợi ý về vai trò trung gian của axit uric và xanthine oxidase trong việc đáp ứng viêm toàn thân.
Hồng Nhung.
