Dược sĩ Thanh An
Tăng axit uric máu và bệnh gút có mối liên quan mật thiết với nhau, điều trị bệnh gút đồng nghĩa với việc tìm mọi cách giúp cân bằng nồng độ axit này. Vì vậy tìm hiểu nguyên nhân gây ra hội chứng tăng axit uric có ý nghĩa quan trọng trong quá trình điều trị bệnh gút được hiệu quả. Bài viết dưới đây sẽ cung cấp cho các bạn những hiểu biết cụ thể hơn về hội chứng này.
Hội chứng tăng axit uric máu do rối loạn enzyme
Một nguyên nhân quan trọng mang tính chất di truyền làm tăng axit uric máu là do thiếu hụt enzyme hypoxanthin-guanin-phosphoribosyl-transferase (HGPT). Enzyme HGPT có chức năng tái sử dụng các phosphoribosyl-pyrophosphate (PRPP) để tạo thành các nucleotide nhưng do thiếu hụt enzyme này khiến cho PRPP chuyển hóa thành hypoxathyn và guanin sau đó thành axit uric dẫn đến tình trạng tăng axit uric gây ra hội chứng Lesch-Nyhan kèm theo các rối loạn thần kinh. Ngoài ra, sự dư thừa PRPP dẫn đến hoạt hóa enzyme amido-phosphoriposyl-transferase, sự hoạt động quá mức của enzyme này thường kèm theo sự tăng đột ngột quá trình tổng hợp purin nội sinh.
Hội chứng tăng axit uric máu nguyên phát
Bệnh gút nguyên phát liên quan đến các yếu tố di truyền và cơ địa gây tăng axit uric máu và tình trạng này thường hay phối hợp đồng thời 2 quá trình: tăng tổng hợp và giảm thải axit uric ra khỏi cơ thể. Các nguyên nhân thường gặp ở nhóm này là:
+ Sự thiếu hụt enzyme glucose-6-phosphatase hay còn gọi là bệnh Gipke (dự trữ glycogen type I), bệnh gây ra sự rối loạn quá trình giải phóng enzyme này vào gan làm giảm nồng độ kali trong máu tạo ra một lượng purin dư thừa.
+ Các bệnh nhân gút khi tăng cường vận động mạnh có thể tăng axit uric có nguồn gốc từ cơ do rối loạn khả năng sử dụng glucose để tái tạo ATP (tăng thoái giáng ATP và các nucleotide khác có thể dẫn đến tăng axit uric máu).
Tăng axit uric nguyên phát liên quan đến yếu tố di truyền.
Hội chứng tăng axit uric máu thứ phát
Tăng axit uric máu là hậu quả của một số bệnh lý có liên quan như: bệnh đa hồng cầu, leucemia, tan máu, suy tuyến giáp… nguyên nhân là do tế bào trong cơ thể thay đổi quá nhanh, tăng sinh hoặc chết nhiều dẫn đến tăng cường thoái giáng purin nội sinh.
Trong nhiều trường hợp cần tiêu thụ ATP nhưng trong cơ thể không có đủ lượng phospho, oxy và glucose, axit béo thì sự tổng hợp ATP không đạt yêu cầu dẫn đến phải dùng ATP dự trữ. Việc thoái giáng ATP sẽ dẫn đến tích luỹ ADP và AMP và các chất này nhanh chóng chuyển thành axit uric.
Sự dung nạp quá nhiều fructose kèm theo sự thiếu hụt enzyme fructose-l-phosphat-aldolase sẽ dẫn đến tích tụ fructose-l-phosphat-purine là một trong những nguyên nhân tăng axit uric máu.
Các quá trình vận động nặng và kéo dài gây thiếu hụt oxy ở mô cơ làm giảm quá trình adenyl hóa ở cơ và gây tăng tái tạo tổng hợp hypoxathine chất này được chuyển tới gan và tạo thành axit uric.
Một số bệnh như suy hô hấp cấp, nhồi máu cơ tim, động kinh, sốc… cũng gây giảm oxy mô dẫn đến bất hoạt quá trình tổng hợp ATP từ ADP ở ti lạp thể. Hậu quả là tăng dị hoá ADP và tăng nồng độ inosine, hypoxathine, xathine và axit uric máu.
